Description

Аннотация

Функционирование неспецифической митохондриальной поры (мРТР) участвует в механизме программируемой клеточной гибели и дисфункции митохондрий, наблюдаемой при старении. Изучено функциональное состояние препаратов митохондрий сердца молодых (половозрелых 2-3-месячных) и старых (20-22-месячных) крыс в условиях открытия Са2+-зависимой неспецифической поры. В митохондриях старых крыс скорость поглощения Ca2+ и TPP+ уменьшалась на 40 и 42% соответственно, пороговая концентрация Са2+ снижалась на 20%, а скорость набухания митохондрий старых животных была на 40% выше, чем молодых. В митохондриях старых животных изменялось содержание и продукция активных форм кислорода (АФК), было повышено содержание супероксид-аниона, а уровень гидропероксида (Н2О2) увеличивался в присутствии пороговых концентраций кальция. Методом электронной микроскопии обнаружено снижение количества крист в митохондриях сердца крыс при старении. Для изучения потенциальной роли в наблюдаемых процессах белков, модулирующих работу и формирующих неспецифическую митохондриальную пору, было измерено содержание 2’,3’-циклонуклеотид-3’-фосфодиэстеразы (CNP-азы) и транслокаторного белка (TSPO) в митохондриях сердца крыс разного возраста, и обнаружено значительное снижение уровня CNP-азы и увеличение количества TSPO при старении. Обсуждается роль этих белков в наблюдаемой при старении дисфункции митохондрий.