Description

Аннотация

Орофарингеальный кандидоз часто наблюдают как острую и хроническую инфекции при системных врожденных, первичных и приобретенных дефектах иммунитета, а также при местных нарушениях противогрибковой резистентности. Однако это осложнение возникает далеко не у каждого индивидуума с известными факторами риска. Существует недостаток знаний об изменениях локального гомеостаза у больных гемобластозами при инфицировании грибами и молекулярных механизмов, лежащих в основе превращения этих комменсалов в патогены и развития инфекции. Лучшее понимание этих процессов может обеспечить адекватную и своевременную диагностику и оптимизацию лечения пациентов. Исследованы уровни цитокинов в слюне и контаминация ротовой полости грибами Candida spp. у больных гемобластозами. Установлено, что при разных видах гемобластозов снижен местный синтез интерферона-γ (IFNγ) с одновременным усилением продукции хемоаттрактанта моноцитарного хемотаксического фактора (МСР-1), хотя уровень его выработки ниже при развитии орофарингеального кандидоза. Высокая контаминация Candida spp. (более 500 КОЕ/мл) ротовой полости больных гемобластозами совпадала с увеличенным локальным синтезом ИЛ-6, ИЛ-8, G-CSF (Granulocyte-Colony Stimulating Factor). После химиотерапевтического лечения возрастание контаминации ротовой полости Candida spp. сопровождалось ослаблением синтеза MСP-1 и ИЛ-6 и повышением продукции ИЛ-8. Избыточное компенсаторное привлечение нейтрофилов в условиях супрессированного ответа Т-лимфоцитов может приводить к выраженному повреждению тканей и развитию орофарингеального кандидоза у больных гемобластозами.