Описание

Аннотация

В начале 70-х годов прошлого века было установлено, что процессы гибели клеток могут развиваться не только при некрозе, но и при физиологической (непатологической) гибели, при активации внутриклеточных механизмов индуцируется их генетически регулируемая самоликвидация. Новый тип гибели клеток был обозначен самостоятельным термином — апоптоз. Сегодня установлено, что апоптоз является основной формой генетически запрограммированная гибель клеток (ПГК) и одним из объектов интенсивного исследования в области биологии и медицины. Это эволюционно консервативный процесс, необходимый для развития и сохранения клеточного гомеостаза многоклеточного организма. В отличие от некроза апоптоз устраняет отдельные клетки, не вызывая воспаления. Активация или ингибирование клеточной смерти может стать решающим фактором при ряде патологических состояний, включая бактериальные инфекции. Для модуляции апоптоза патогенные виды рода Yersinia широко используют детерминанты патогенности, эффекторные белки, суперантигены и токсины, с целью ликвидации иммунокомпетентных клеток и сохранения эпителиоцитов для внутриклеточного персистирования и их колонизации. В обзоре представлены основные молекулярные механизмы апоптоза эукариотических клеток и его модуляции при иерсиниозных инфекциях, характеризующихся клиническим полиморфизмом и циклическим течением. Yersinia spp. в своих апоптоз-модулирующих стратегиях используют разнообразные механизмы с использованием своих детерминант патогенности.