Описание

Аннотация

Наряду с пассивным транспортом кислорода и углекислого газа эритроциты участвуют в ауторегуляции тонуса сосудов в условиях гипоксии путем высвобождения ATP. Молекулярные механизмы выброса ATP из эритроцитов в ответ на снижение парциального давления кислорода остаются мало изученными. В настоящей работе мы исследовали действие гипоксии на гемолиз эритроцитов человека и крысы и сопоставили влияние ингибиторов экто-ATP-азы и паннексина на высвобождение ATP и гемоглобина из эритроцитов крысы. Показано, что 20 мин гипоксия при 37 °С вызывала увеличение гемолиза эритроцитов человека и крысы в 1.5 и 2.5 раза соответственно. В эритроцитах крысы гипоксия приводила к достоверному приросту содержания внеклеточного ATP только в присутствии ингибитора экто-ATP-азы ARL 67156. В этих условиях наблюдается положительная корреляция (R2 = 0.5003) между приростом высвобождения гемоглобина и ATP. Ни карбенокслолон, ни пробенецид, ингибирующие низкоселективные каналы, сформированные панексином, не влияли на выброс ATP из эритроцитов крысы, индуцированный гипоксией. Полученные результаты указывают на ключевую роль гемолиза в высвобождении ATP из эритроцитов.